患者,男,52岁,因盗汗、咯痰、胸痛2个月,于2005年5月1日入院。查体:T38.5℃,神志清,消廋,双肺上呼吸音低,无干湿性罗音,心腹无异常。辅助检查:胸部X线片示双肺上浸润型肺结核,红细胞沉降率65㎜/h,血清结核抗体阳性,结核菌素试验强阳性,痰涂片抗酸染色找到抗酸杆菌。入院诊断:继发型肺结核 双上 痰涂(+) 初治。入院后给强化抗痨治疗,利福平0.45g、吡嗪酰胺1.5g、乙胺丁醇0.75g、异烟肼0、3g,均口服,1次/日。患者治疗过程顺利,临床症状逐渐好转,无用药不良反应。一月后复查胸部X线片结核病灶吸收好转,红细胞沉降率27㎜/h,痰涂片抗酸染色阴性,肝肾功能化验正常,病情好转出院,出院后继续强化抗痨治疗。患者2周后出现全身皮肤瘙痒、灼热和浮肿,伴高热,遂之全身泛发红色丘疹,考虑过敏性皮炎收住院。再次入院后维持强化抗痨治疗,并给予抗过敏治疗,应用抗组胺药、维生素c、钙制剂、皮质类固醇激素治疗一周。临床症状无缓解,且皮疹融合成片,呈弥漫性红肿,尤以面部和手足显著,局部有片状脱皮,肝肾功能化验异常,考虑抗痨药物导致剥脱性皮炎。停用一切抗痨药物,继续给予抗过敏及支持治疗。一周后病情好转,体温渐降至正常,皮肤水肿、潮红减轻,片状脱皮变为糠状鳞屑,一月后皮肤恢复正常。由于肺结核未痊愈,故每种抗痨药物极小剂量试用观察,患者试用利福平第二天,再次高热、皮疹、瘙痒、灼热,而应用其它抗痨药物未发现明显的不良反应。故剥脱性皮炎考虑由利福平引起。讨论 利福平是疗效较好抗结核药,一般剂量不良反应较少,可以有流感综合症、肝脏功能损害等。而此例常规剂量口服过程中出现剥脱性皮炎,临床上少见。利福平导致剥脱性皮炎的机制主要是药物变态反应引起,根据文献记载及本例的临床经过,考虑是Ⅳ型变态反应导致。抗痨药物导致Ⅳ型变态反应一般发生在初次用药4~20天,而本例患者发生在用药50天后,查阅文献未见报道。我们认为:应用抗痨药物过程中须注意Ⅳ型变态反应发生,有必要提醒同行注意。一要注意出院医嘱须交待不良反应的观察,防止不必要医疗纠纷的发生;二要注意一旦发生抗痨药物引起的Ⅳ型变态反应,必须及时停用可疑抗痨药物,再次试用应给极小剂量抗痨药物,防止导致严重不良后果。
肺结核患者应给予高蛋白和高热能的食物。结核病的任何症状都会使组织蛋白和热能严重消耗,因此在食物蛋白质和热能的供应上,都要高于正常人,蛋白质每日供给量是1.5~2.0g/kg,以奶类、蛋类、动物内脏、鱼虾、瘦肉、豆制品等食物作为蛋白质的来源。牛奶中含酪蛋白及钙质较丰富,是结核病人较为理想的营养食品。热能供给量以维持病人正常体重为原则,可按每公斤体重40~50千卡供给,碳水化合物类主食可按食量满足供给,不必加以限制,但脂肪不宜多吃,以植物油为主。 维生素和无机盐对结核病康复促进作用很大。其中维生素A,有增强身体抗病能力的作用;维生素B和C可提高体内各代谢过程,增进食欲,健全肺和血管等组织功能;如有反复咯血的病人,还应增加铁质供应,多吃绿叶蔬菜、水果以及杂粮,可补充多种维生素和矿物质。肺结核病人的食欲特别不好,为增加食欲,可在烹调上下功夫,做到品种多样化,色、香、味、形好。有条件的除每日三次正餐外,可另加两次点心。应忌食刺激性食物及辛燥生痰之物。因结核病是一种慢性传染病,在药治和饮食调治并用的同时,还应注意充分休息及适当的户外活动,注意环境及饮食用具的卫生。
一、定义: 难治性肺结核是指抗结核治疗二年以上痰菌仍持续或反复阳性者。 二、病因: (一)肺结核抗治疗后,耐药问题严重,至少对S、H、R、E、Z、P等主要抗结核药三种或三种以上耐药或全部耐药。 (二)抗结核药物的毒副反应导致不规律用药而造成难治。 (三)并存病(精神病、糖尿病、矽肺、肝病、妊娠生育哺乳、癫痫、消化性溃疡、肾上腺皮质激素的应用等)和合并症(咯血、气胸、呼衰和心衰)的存在,使肺结核病人疗效不佳,造成慢性排菌而形成难治。 (四)肺结核病人在抗结核治疗期间未管理,发展形成难治。 (五)有些肺结核病人,初发时没有症状或症状不明显,致使发现延迟,在确诊时病变已较严重(病变范围广泛及有空洞),抗结核治疗效果不理想而成为难治。 (六)个别病人年龄较大(>60岁),机体抵抗力差,免疫功能减退,尤其细胞免疫功能低下,致使抗结核治疗难以凑效,造成难治。 (七)个别患免疫功能缺陷性疾病的病人,合并肺结核易造成难治性;此类病人又称“无反应性结核”。 三、症状、体征: (一)症状: 1、全身结核中毒症状:午后低热,当肺部病灶扩散时可出现高热、消瘦、乏力,食欲不振、贫血、盗汗、女病人可有月经不调或闭经;无反应性结核发热等毒性症状可不明显。 2、呼吸道症状:咳嗽、咳少量白色粘痰或为干咳、痰血或咯血、气急胸闷、胸痛等。 (二)体征: 体温38以下,也可高达39-40,气管移位,胸廊塌陷,肋间隙变窄,叩诊浊音,呼吸音减弱,干湿性罗音,也可无明显病理性体征。 四、检查 (一)细菌学检查:痰涂片及药敏试验,菌型鉴定,必要时查L型菌及PCR检查。 (二)X线检查:胸部正侧位片,必要时作体层或胸部CT,便于局部治疗。 (三)血、尿、粪三大常规、血沉、肝功、血糖及尿糖,必要时查糖耐量试验。乙肝标志物(HBVm)、肾功能、肺功能、心电图等。 (四)治疗过程的检查:每月复查痰涂片3次、肝功能1次,必要时查血,尿常规、血沉等。 (五)抗结核药物血药浓度测定,以指导用药。 (六)PPD试验及必要的免疫学检查和病理检查。 五、诊断 1、抗结核治疗二年以上,痰菌仍持续或反复阳性者。 2、耐药问题严重,至少对S.H、R、Z、E、P等主要抗结核药三种或三种以上耐药或全部耐药者。 (二)分型、分期(见肺结核分型、分期之有关章节)。 六、鉴别诊断 难治性肺结核主要与非结核分枝杆菌病鉴别。 七、治疗 (一)一般治疗:加强营养,注意体息,提高人体抵抗能力。 (二)对症治疗:止咳祛痰、咯血时应用止血药物、发热时应用退热药物,必要时吸氧、吸痰等,均见有关章节。 (三)抗结核治疗: 1、药物治疗: (1)首先根据用药史,选择未用或少用的主要抗结核药物,或新的抗结核药物,或新的抗结核药物2-3种联合治疗。 (2)根据药敏试验选择仍属敏感的主要或备用抗结核药合并治疗,新选敏感药物不少于2种。 (3)其疗程强化期宜延长至3个月,3个月末菌仍阳性者延长至4个月,总疗程8-12个月或更长为宜。 (4)改变给药途径: ①、静脉给药:H、P、K、DK、OFX均可静滴。 ②、局部给药:经鼻导管、纤支镜、雾化吸入或经胸壁向空洞壁内注射抗结核药物。 ③、增加药物剂量:如在监测肝功条件下,在血药浓度测定指引下,将H改为400-600mg/d,P改为12-18g/d,R改为600mg/d。 ④、合并应用免疫增强与中草药制剂:白介结核特异性转移因子、优福宁、结核灵、回生灵、猫爪草等。 ⑤正确处理肺结核的并存病(糖尿病、矽肺、肝病、精神病、肾上腺皮质功能民常、消化性溃疡及妊娠等)。 ⑥并发症的处理:咯血、气胸、呼衰、心衰及合并感染等(均见有关章节)。 ⑦患者管理:强化期住院或监化,继续期全程管理或随访管理。 二、外科手想方术治疗 耐药达三药以上,病变局限一叶或一侧肺功能尚可,MBC>预计值70%,应及早争取手术切除。
王文1,王楠2,包国强2,何显力2,乔庆2,濮军2,毕炳炎1,(1陕西省铜川市人民医院,陕西 铜川727000; 2第四军医大学唐都医院普通外科,陕西西安 710038.)【摘要】 目的 观察缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 建立SD大鼠原位肝移植模型,48只健康雄性SD大鼠随机分为再灌注损伤组和后处理组。再灌注损伤组供肝植入前后无特殊处理,后处理组供肝植入后门静脉完全再通前给予多次短暂复灌复停作为后处理。两组受体一半(n=6)于再灌注后2h处死,检测血清肝功能指标、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化;另一半(n=6)于再灌注后6小时处死,留取肝组织制备苏木素伊红(HE)染色切片,光镜下观察组织学变化。结果 后处理组血清肝功能指标、炎性细胞因子水平及肝组织过氧化物含量均显著低于再灌注损伤组,而肝组织抗氧化酶活力显著高于再灌注损伤组,肝组织的病理改变也明显轻于再灌注损伤组。结论 缺血后处理通过有控制地复氧,减少了氧自由基的产生,抑制效应器TNF-α、NE的合成及释放,从而发挥其对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。【关键词】 大鼠;肝移植;缺血再灌注损伤EFFECT OF ISCHEMIC POSTCONDITIONING ON LEVELS OF TNF-αANDNE IN RATS WITH ORTHOTOPIC LIVER TRANSPLANTATION (WANGWen,WANG Nan,BAO Guo Qiang et al. Department of General Surgery, Tangdu Hospital,the Fourth Military Medical University, Xi’an, 710038,China.The people Hospitalof Tong Chuan,shan xi,727000.china)【作者简介】王文 男, 42岁。大学本科学历,普外科主治医师。【基金项目】国家自然科学基金项目(No.30700810)【Abstract】Objective To observe theprotective effect of ischemic postconditioning on ischemic reperfusion injuryof rat liver graft and investigate the possible mechanism. Methods Themodels of orthotopic liver transplantation were established in SpragueDawley(SD) rats. Forty-eight healthy male rats were randomlyassigned into ischemical reperfusioninjury group and ischemicpostconditioning group. There was no special handling before or afterdonor livers were implanted in ischemicalreperfusion injury group, whilein ischemic postconditioning group recipients were given several briefischemia-reperfusion before portal vein was completely recanalized.Half recipients of two groups(n=6) were sacrificed in two hours afterreperfusion, the levels of liver function parameters, tumornecrosis factor-α(TNF-α)and neutrophil elastase(NE) in serum and the contents of superoxidedismutase(SOD) and malondialdehyde(MDA) inhepatic tissue were measured. Rest recipients(n=6) were sacrificed in six hoursafter reperfusion, hepatic tissue sections were observed with light microscope.Result Liver functional parameters, cytokines and peroxidized productcontent of ischemic postconditioning group were much smaller than that of ischemical reperfusion injury group; the antioxidase content in hepatic tissue ofischemic postconditioning group was significantly higher than that of ischemical reperfusion injury group; the pathologicchange of ischemic postconditioninggroup was significantly light than that of ischemical reperfusion injury group. Conclusion Ischemicpostconditioning could relieve the ischemic reperfusion injury of rat livergraft by decreasing the production of oxygen free radical and restraining thesynthesis and release of TNF-α and NE.【Key words】 Rat; Orthotopic liver transplantation; Ischemic referfusioninjury自从Murry等发现缺血预处理(ischemia preconditioning, IPC)能增加犬的心脏对缺血的耐受性以来[1],相关资料显示缺血预处理能够在多种再灌注损伤动物模型中发挥保护作用。但由于这种保护方法须在缺血前给予,而脑死亡者供肝的热缺血时间要求不超过5min,因此预处理方法在肝移植中的应用存在着很大的局限性。国内高峰等[2]在培养大鼠心肌细胞缺氧-复氧模型上发现,多次短暂复氧停氧处理可使缺氧心肌细胞存活率提高,并提出缺氧后处理(Hypoxic postconditioning)概念。本研究观察了缺血后处理对大鼠原位肝移植再灌注后血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase, NE)水平变化的影响,旨在探讨缺血后处理的保护机制。1材料与方法1.1实验动物与试剂 健康雄性SD大鼠48只,体重280~320g,供体体重略轻于受体(购自第四军医大学动物实验中心),饲养条件:室温(20±2)℃;相对湿度(50±5)%;每日光照12小时;喂标准食物,并自由饮水。采用TNFα和NE ELISA测定试剂盒(购自上海森雄科技实业有限公司);超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和丙二醛(MaleicDialdehyde, MDA)测定试剂盒(购自南京建成生物工程研究所)。1.2大鼠原位肝移植模型制备及动物分组大鼠原位肝移植模型的制备参照Kamada[3]的二袖套法,即应用“袖套法”吻合门静脉和肝下下腔静脉,肝上下腔静脉的吻合采用对端吻合,支架管法吻合胆管,肝动脉予以结扎。供受体术前均禁食8h,但不禁水。各组供肝取出后均置于0~4℃生理盐水中,冷保存时间100min,无肝期控制于18min以内。48只大鼠随机分为缺血再灌注损伤组和后处理组(供受体各12只)。①缺血再灌注损伤组:供肝植入后,随即完全开放门静脉。②后处理组:门静脉再通后,按照再灌注30s,夹闭30s,共重复上述循环5次(共5min),然后完全放开。1.3血清肝功能指标、TNFα和NE水平检测两组各6例于无肝期结束后2h经腹主动脉留取血样备测肝功能,另采血2ml注入干燥管内分离血清(4℃,4000转/min,10min),20℃保存备检TNFα和NE。肝功能指标包括天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)由全自动生化分析仪测定。血清TNFα和NE采用ELISA法通过相关试剂盒说明进行。1.4肝组织SOD和MDA含量测定两组各6例于无肝期结束后2h处死动物,切取2.0g肝脏,4℃下利用匀浆器将其研磨成10%的组织匀浆,20℃保存待测SOD和MDA。肝组织SOD和MDA的测定按照相应试剂盒说明,根据酶促反应原理,利用分光光度仪测定。1.5肝组织病理学变化两组另6例于无肝期结束后6h后取部分肝组织,4%多聚缓冲福尔马林溶液固定后常规石腊包埋。肝组织石蜡包埋块行5um连续切片,苏木素伊红(HE)染色后光镜下观察组织学变化。1.6统计学处理方法a、实验数据以均数±标准差(X±S)表示。b、统计分析采用SPSS10.0软件包作t检验。2 结 果2.1肝功能指标的变化移植肝脏再灌注2h后,后处理组的ALT、AST和LDH均明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。(见表1)表1 血清ALT、AST及LDH结果比较(IU/L)(X±S)组别nALTASTLDH缺血再灌注损伤组61185.00±199.601398.50±362.132318.83±403.40后处理组6587.17±367.53*727.83±195.91*1515.17±314.00*注:*后处理组与缺血再灌注损伤组相比P <0.012.2 肝组织抗氧化酶活力及脂质过氧化产物含量测定移植肝脏再灌注2h后,后处理组SOD活力明显高于缺血再灌注损伤组(P<0.01),而相应的脂质过氧化产物MDA较缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01)。(见表2)。2.3 血清TNFα和NE含量变化后处理组血清TNFα和NE水平于供肝植入再灌注2h后较缺血再灌注组明显降低(P<0.05,P<0.01)。(见表2)。表2 肝组织MDA、SOD含量和血清TNFα、NE水平测定结果比较(X±S)组别nSOD(NU/mgprot)MDA(nmol/mgprot)TNFα(pg/ml)NE(pg/ml)缺血再灌注损伤组68.44±2.920.86±0.1156.67±15.6738.67±6.25后处理组615.98±2.11*0.55±0.81*36.17±6.31**27.33±4.13*注:*后处理组与缺血再灌注损伤组相比P <0.01**后处理组与缺血再灌注损伤组相比P<0.052.4 肝组织病理组织学观察光镜下发现缺血再灌注损伤组肝细胞肿胀、空泡变性明显,肝血窦变窄,但未见肝细胞坏死;而后处理组肝小叶结构正常,肝细胞形态大致正常,部分受体HE切片中可看到肝细胞肿胀。3 讨 论缺血后处理与经典的缺血预处理最大的不同是在于给予干预的时机不同。缺血预处理是在缺血再灌注损伤发生之前施加保护措施,目的是使组织对缺血缺氧的耐受程度得以大大提高。而缺血后处理是在缺血损伤发生之后对已损伤组织给予的抢救性措施,通过改变再灌注的方法,旨在尽量减轻血流再灌注时所造成的进一步损害,即再灌注损伤。这种处理方法在临床肝移植过程中可能具有更大的实用性。本实验在实施过程中,首先通过长时间的大鼠肝移植手术练习,将无肝期控制于18分钟内,手术操作均由同一术者完成,两组供肝冷缺血时间、受体无肝期时间无显著差异。门静脉和肝动脉在肝移植过程中存在着血流被阻断和再通的过程,故缺血再灌注损伤对于移植肝来说是难以避免的,是引起移植肝功能不良、胆汁淤积甚至肝功能衰竭的重要原因之一。研究表明多种细胞因子参与了肝脏缺血再灌注损伤的病理生理过程,这些细胞因子既以单个形式亦通过彼此之间的协同作用而引发肝组织损伤。其中TNFα的作用最为关键,许多资料显示TNFα在肝脏缺血再灌注损伤中起着起始激发的作用,并与缺血再灌注损伤的程度高度相关。无肝期结束后,前期的缺血损伤和门脉血流中的内毒素引起肝细胞内钙超载,从而活化肝脏Kupffer细胞,分泌释放大量的TNF-α。而TNF-α通过直接作用导致肝血窦微循环障碍、促进中性粒细胞释放炎性介质、活化磷脂酶A2以及激活凋亡通路等途径引发肝脏的炎性损伤。NE是丝氨蛋白酶家族的重要成员,是中性粒细胞溶酶体中最主要的一种中性蛋白酶,具有分解包括弹性蛋白在内的多种蛋白和诱导细胞因子表达等多种作用[4]。可引起组织血管壁弹力纤维溶解,并使之坏死、破溃和出血。NE具有分解细胞外基质的作用,能通过血管屏障进入炎症部位,而且它还能通过细胞的吞噬作用杀死和溶解致病微生物,构成机体防御系统的重要一环。MDA是氧自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用形成的脂质过氧化物,测试MDA水平可反映机体脂质过氧化程度,间接反映细胞损伤程度,而SOD则是细胞内的自由基清除剂,间接反映了机体清除氧自由基的能力。本实验结果显示:后处理组的ALT、AST和LDH均明显低于缺血再灌注损伤组,相应的脂质过氧化产物MDA亦明显减少。说明后处理组肝功能较缺血再灌注损伤组得到明显改善,组织损伤程度较再灌注损伤组轻。本实验中后处理组血清TNFα和NE水平明显降低,说明后处理通过对TNFα和NE合成和释放的调节来发挥其保护作用。目前对于缺血后处理的具体保护机制尚不完全清楚。Michael等[5]认为缺血后处理采取的是多次复灌复停的有控制的血流恢复过程,减少了以往突然而完全的再灌注方式所导致的活性氧自由基的爆发性产生,降低了中细粒细胞和内皮细胞的交互作用,或通过刺激机体释放内源性的抗氧化剂和自由基清除剂而发挥作用。本研究发现缺血后处理能够减轻大鼠移植肝的缺血再灌注损伤,为其应用于临床提供了理论基础。参考文献:1 Murry CE, Jennings RB, Reimer KA, et al. Preconditioning withischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J]. Circulation, 1986, 74 (5):1124–1136.2高峰, Yan WL, Geng YJ,等.“缺氧后处理”对大鼠缺氧-复氧心室肌细胞的保护作用[J].心功能杂志,1999,11(4):241-242.3 Kamada N, Calne RY. A surgical experiencewith five thirty liver transplantation in the rat[J].Surgery,1983,93(1):64.4 Shouetsu Tamakuma, Michio Ogawa, Naoki Aikawa,et al. Relationship between neutrophil elastase and acute lung injury inhumans[J].Pulmonary Pharmacology & Therapeutics, 2004 , 5(17):271-279.5 Michael Galagudza, Dmitry Kurapeev,Sarkis Minasian, et al. Ischemicpostconditioning: brief ischemia during reperfusion converts persistentventricular fibrillation into regular rhythm[J]. Eur J Cardiothorac Surg,2004,25(6):1006-10.
中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订 中华肝病杂志2000年12月第8卷第6期 病毒性肝炎的临床表现复杂,切忌主观片面地只依靠某一项或某—次检查异常即作出诊断,应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果,并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断,最后确诊。 一、临床诊断 (一)临床分型 1.急性肝炎①急性无黄疽型 ②急性黄疸型 2.慢性肝炎①轻度 ②中度 ③重度 3.重型肝炎①急性重型肝炎②亚急性重型肝炎③慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎5.肝炎肝硬化(二)各型肝炎的临床诊断依据 1.急性肝炎(1)急性无黄疸型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断,并排除其他疾病。 ①流行病学史 如密切接触史和注射史等。密切接触史是指—与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便),或有性接触而未采取防护措施者。 注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及用未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。 ②症状指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。 ③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。 ④化验主要指血清ALT升高。 ⑤病原学检测阳性。 凡化验阳性,且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。 凡单项血清ALT升高,或仪有症状、体征,或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者,均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)做㈩诊断。 疑似病例如病原学诊断阳性,且除外其他疾病者可确诊。 (2)急性黄疸型肝炎凡符合急性肝炎诊断条件,血清胆红素>17.1μmol/L,或尿胆红素阳性,并排除其他原因引起的黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎。 2.慢性肝炎急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsag携带史,本次又因同二—病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。 为反映肝功能损害程度,慢性肝炎临床上可分为: (1)轻度临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅l或2项轻度异常: (2)中度症状、体征、实验窒检查居于轻度和重度之间; (3)重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差,腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%—40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。 B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考: (1)轻度B超检查肝脾无明显异常改变。 (2)中度B超检查可见肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽。 (3)重度B超检查可见肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。 3.重型肝炎(1)急性重型肝炎以急性黄疽掣肝炎起病,2周内出现极度乏力、消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (2)亚急性重型肝炎以急性黄疽型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清胆红素人大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病裂(包括脑水肿、 脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (3)慢性重型肝炎其发病基础有:①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性乙型肝炎病毒携带史;③无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期: (1)早期 符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水, (2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或淤斑),凝血酶原活动度≤30%~>20%。 (3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道人出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染,难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。 4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸理肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤搔痒,粪便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检合血清肌红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、丫谷氨酰转从酶、碱注磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻或黄疽者,可诊断为急性淤胆性肝炎。 在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎. 5.肝炎肝硬化(1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大,但肝表面尚无颗粒状,肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血。清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC—Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)、层连蛋白(LN)四项指标。与肝纤维化分期有一定相关性,但不能代表纤维沉积于肝组织的最。 (2)肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,两者必须同时具备,才能诊断。 ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child—PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35Llmol/L,凝—血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,Y—谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道㈩血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属child—PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸、白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴有门静脉高压征。 ②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压征,血清白蛋白水平低。 肝硬化的影像学诊断 B超见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。 二、病原学诊断 (一)病原学分型 目前病毒性肝炎的病原至少有五型,即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。 关于GB病毒C/庚型肝炎病毒(GBV—C/HGV)和TT病毒(TTV)的 致病性问题尚有争议,且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测,因此,不宜将GBV—C/HGV和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。 (二)各型病毒性肝炎病原学诊断依据 1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗—HAV IgM阳性,可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗—HAV IgM阳性时,判断HAV重叠感染应慎重,须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2—3周约8%—20%接种者可产生抗—HAV IgM,应注意鉴别。 2.乙型肝炎有以下任何一项阳性,可诊断为现症HBV感染 ①血清HBsag阳性; ②血清HBVDNA阳性; ③血清抗—HBclgM阳性: ④肝内HBcAg和/或HBsag阳性,或HBVDNA阳性。 (1)急性乙型肝炎的诊断 必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。 诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标: ①HBsag滴度由高到低,HBsag消失后,抗—HBs阳转; ②急性期抗—HBclgM滴度高,抗—HBclgG阴性或低水平。 (2)慢性乙型肝炎的诊断临床符合慢性肝炎,并有一种以上现症HBV感染标志阳性。 (3)慢性HBsag携带者的诊断 无任何临床症状和体征,肝功能正常,HBsAg持续阳性6个月以上者。 3.丙型肝炎(1)急性丙型肝炎的诊断 临床符合急性肝炎,-血清或肝内HCVRNA阳性;或抗—HCV阳性,但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。 (2)慢性丙型肝炎的诊断 临床符合慢性肝炎,除外其他型肝炎,血清抗—HCV阳性,或血清和/或肝内HCVRNA阳性。 4.丁型肝炎(1)急性丁型肝炎的诊断 ①急性HDV、HBV同时感染 急性肝炎患者,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗—HDVIgM阳性,抗—HDVIgG低滴度阳性;或血清和/或肝内HDVAg及HDV RNA阳性。 ②HDV、HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsag携带者,血清HDV RNA和/或HDVAg阳性,或抗—HDVIgM和抗—HDVIgG阳性,肝内HDV RNA和/或肝内HDVAg阳性。 (2)慢性丁型肝炎的诊断 临床符合慢性肝炎,血清抗—HDVIgG持续高滴度,HDARNA持续阳性,肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。 5.戊型肝炎急性肝炎患者血清抗—HEV阳转或滴度由低到高,或抗—HEV阳性>1:20,或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法(RT—PCR)检测血清和/或粪便HEV RNA阳性。目前抗—HEVIgM的检测试剂尚未标准化,仍需继续研究,但抗一HEV IgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。 (三)确立诊断 凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例,经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染(co—infection)。在已有一种肝炎病毒感染基础上,又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染(super—infection)。 确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合,肝组织病理学检查结果附后。例如: 1.病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性黄疸型(或急性无黄疸型) 2.病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2 S3(即炎症活动程度2;纤维化程度3) 3.病毒性肝炎,丙型,亚急性重型,腹水型,早期(或中期或晚期) 4.HBsag携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下 ①病毒性肝炎,甲型,急性黄疸型;②HBsag携带者 对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为: ①急性肝炎,病原未定;②慢性肝炎,病原未定。 三、组织病理学诊断 组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后判定上占有重要地位,是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准,为避免因穿刺组织太小给正确诊断带来困难,力求用粗针穿刺,标本长度须在1cm以上(1.5—2.5cm)。至少在镜卜包括3个以上汇管区肝穿刺标本应作连续切片,常规做苏木精伊红(HE)及网状纤维和,或Masson三色染色,以准确判断肝内炎症、肝组织结构改变及纤维化程度等。根据需要可开展肝组织内病毒抗原或核酸的原位检查,以助确定病原及病毒复制状态。病理医生要加强肝脏病变的基本功训练,力求对病变定性正确。划分程度恰当,并密切与临床相结合,以保证组织病理学诊断的准确性。 (一)急性肝炎急性肝炎为全小叶性病变,主要表现为肝细胞肿胀、水样变性及气球样变,夹杂以嗜酸性变、凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死,同时健存肝细胞呈现再生,胞核增大,双核增多或出现多核;窦库普弗细胞增生,窦内淋巴细胞、单核细胞增多;汇管区呈轻至中度炎症反应肝内无明显纤维化。有的肝组织内可见淤胆,肝毛细胆管内形成胆栓、坏死灶及;窦内有含黄褐色素的吞噬细胞聚集。上述改变在黄疸型患者较为明显。 (二)慢性肝炎1.慢性肝炎的基本病变 小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外,汇管区及汇管区周围炎症常较明显,常伴不同程度的纤维化,主要病变为炎症坏死及纤维化。 (1)炎症坏死 常见有点、灶状坏死,融合坏死,碎屑坏死及桥接坏死,后两者与预后关系密切,是判断炎症活动度的重要形态学指标。 ①碎屑坏死(PN) 又称界面肝炎(interface hepatitis)系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死,特点为单个核细胞浸润,交界带肝细胞坏死,肝星状细胞增生,可致局部胶原沉积和纤维化。依病变程度可分为轻、中、重度,是判定小叶炎症活动度的重要指标之一。 a.轻度 发生于部分汇管区,界板破坏范围小,界面肝炎局限; b.中度 大部分汇管区受累,界板破坏可达50%,界面旰炎明显; c.重度 炎症致汇管区扩大,PN广泛。炎症坏死深达小叶中带,致小叶边界严重参差不齐,可致汇管区周围较广泛胶原沉积。 ②桥接坏死(BN)为较广泛的融合性坏死,根据坏死连接部位不同分3类: a.汇管区—汇管区(P—P)BN 主要由汇管区炎症及PN发展形成; b.汇管区小叶中央区(P—C)BN 沿肝腺泡3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合,常致小叶结构破坏; c.中央—中央(C—C)BN 两个小叶中心带的坏死相融合。BN常导致桥接纤维化,与预后密切相关。BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。 (2)纤维化 指肝内有过多胶原沉积,依其对旰结构破坏范困、程度和对肝微循环影响的大小划分为1—4期(S1—4) ①S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕,两者均不影响小叶的完整性。 ②S2纤维间隔即桥接纤维化(bridgingfibrosis),主要由桥接坏死发展而来,S2虽有纤维间隔形成,但小叶结构大部分仍保留。 ③S3大量纤维间隔,分隔并破坏肝小叶:致小叶结构紊乱,但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。 ④S4早期肝硬化,肝实质广泛破坏,弥漫性纤维增生,被分隔的旰细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行,纤维1司隔宽大疏松。改建尚不充分。这与肝硬化不同,在肝硬化时,纤维间隔包绕于假小叶周围,间隔内胶原及弹力纤维经改建,多环绕假小叶呈平行排列。 2.慢性肝炎病变的分级、分期 将炎症活动度及纤维化程度分别分为1—4级(G)和1—4期(s)。炎症活动度按汇管区、汇管区周围炎症及小叶内炎症程度定级,当两者不一致时,总的炎症活动度(G)以高者为准。 3.慢性肝炎的程度划分 慢性肝炎按活动度(G)可分为轻、中、重三度。如S>G,则应予特殊表明。 (1)轻度慢性肝炎(包括原慢性迁延性肝炎及轻型慢性活动性肝炎):G1—2,S0—2。 ①肝细胞变性,点、灶状坏死或凋亡小体; ②汇管区有(无)炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死(界面肝炎); ③小叶结构完整。 (2)中度慢性肝炎(相当于原中型慢性活动性肝炎):G3,S1—3。 ①汇管区炎症明显,伴中度碎屑坏死; ②小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥接坏死; ③纤维间隔形成,小叶结构大部分保存。 (3)重度慢性肝炎(相当于原重型慢性活动性肝炎):G4,S2—4。 ①汇管区炎症严重或伴重度碎屑坏死; ②桥接坏死累及多数小叶; ③大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化。 4.慢性肝炎的组织病理学诊断 组织病理学诊断包括病因(根据血清或肝组织的肝炎病毒学检测结果确定病因)、病变程度及分级分期结果。例如:病毒性肝炎,乙型,慢性,中度,G3/S4;病毒性肝炎,乙型+丙型,,慢性,重度,G4/S3。 (三)重型病毒性肝炎1.急性重型肝炎肝细胞呈一次性坏死,坏死面积>肝实质的2/3,或亚大块性坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞的重度变性;坏死>2/3者,多不能存活;反之,肝细胞保留50%以上,肝细胞虽有变性及功能障碍,渡过急性阶段,肝细胞再生迅速,可望恢复。如发生弥漫性小泡性脂肪变性,预后往往较差。 2.亚急性重型肝炎肝组织新、旧不一的亚大块坏死(广泛的3区坏死);较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,并可有胶原纤维沉积;残留肝细胞增生成团;可见大量小胆管增生和淤胆。 3.慢性重型肝炎病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景上,出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 (四)肝硬化1.活动性肝硬化: 肝硬化伴明显炎症,包括纤维间隔内炎症,假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。 2.静止性肝硬化: 假小叶周围边界清楚,间隔内炎症细胞少、结节内炎症轻。
【摘要】目的:观察微波辅助治疗包裹性结核性胸膜炎疗效。方法:对我院住院45例包裹性结核性胸膜炎患者在常规抗痨、抽胸液及激素等综合治疗的同时,加用微波物理治疗。结果:包裹性胸腔积液消失快,粘连肥厚明显降低,取得了很好的临床效果。结论:微波辅助治疗包裹性结核性胸膜炎疗效显著。[关键词] 包裹性结核性胸膜炎 微波疗法结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢物进入正处于超敏状态的机体胸膜腔所引起的胸膜炎性反应,其导致胸腔积液多为渗出液,治疗措施上给予胸腔穿刺抽夜和抗痨治疗为主,同时口服泼尼松片。若治疗不及时不合理,胸腔积液易形成包裹、胸膜增厚、粘连,加之液量小而局限,胸腔穿刺困难,给临床治疗带来一定困难。2008年5月~2011年5月我院辅助局部微波物理治疗45例包裹性结核性胸膜炎,取得较好效果现报告如下。1 资料和方法1.1 对象 :确诊为结核性包裹性胸腔积液患者85例,经B超或CT检查表现为不同程度的胸膜粘连、包裹、有多个小房形成,积液有漂浮物。其中男58例,女27例,年龄14~65岁,平均为35.2岁,疗程2~8周。患侧肺叶无明显的活动性肺结核病灶,胸膜特别增厚或脓胸者除外。随机分为治疗组45例及对照组40例。两组患者在性别、年龄、病情等方面无明显差异性。1?2 方法 治疗组和对照组均采用相同的抗痨2HRZS / 4HR化疗方案,口服泼尼松片,抽胸液等综合治疗,而治疗组加用微波物理治疗。两组病例均行胸部CT平扫及B超声波检查,微波治疗采用上海维世康的微波治疗仪。治疗方法将微波探头置于积液部位胸部前后对置(侧胸壁者侧后对置),间隙5~10cm,波长16cm,功率为20~50 W,每次30min,每日1次,15天为1个疗程。直到胸液基本吸收为止。每2周超声检查判断胸液吸收的情况。两组病例均进行胸液常规及生化检查。1?3 统计学方法 采用t检验进行两组间比较。 2 结 果疗效评定标准:显效:胸膜包裹粘连完全吸收,血沉恢复正常;有效:胸水明显吸收,液性暗区缩小80%以上,胸膜包裹粘连部分吸收,血沉明显降低;无效:胸水量及血沉治疗前后无改变。两组疗效比较,X2=8.917,P<0.01,差异有非常显著性意义,治疗组优于对照组(表1)。 表1 治疗组与对照组疗效比较(例,%) 组 别 例数 显效 有效 无效 治疗组 45 32(71.11) 12(26.67) 1(2.22)对照组 40 16(40.) 7(17.50) 17(42.5) 3.讨论 本研究结果显示,结核性胸膜炎微波佐治对于结核性胸腔积液的吸收,降低胸膜粘连、包裹有显著疗效。结核性胸腔积液中含有纤维蛋白,纤维蛋白易沉积于胸膜,形成“纤维素苔”,充当炎症细胞的趋化物,影响血管通透性,促进成纤维细胞粘附和增殖,产生胶原蛋白、粘多糖,使胸膜肥厚、粘连、包裹,易形成小房 [1]。在治疗过程中易形成包裹性胸腔积液.积液因壁厚难以吸收,加之液量小而局限分隔,胸腔穿刺困难,给临床治疗带来一定困难.积液吸收缓慢易形成胸膜粘连肥厚,影响肺功能,微波对局部炎症水肿有良好的消炎和脱水作用。微波治疗仪机理是:(1)通过改善血液循环,导致组织的毛细血管明显扩张,血液流量大大加强,使病灶组织得到充分的营养供给,促进了细胞的新陈代谢和再生功能,继而产生一系列的临床疗效;(2)通过改善血液循环,使大量具有免疫功能物质,如白细胞和巨噬细胞、免疫蛋白等充分到达炎症组织,起到很好的抑菌、灭菌和清除治病自由基的作用。其作用均有利于积液的吸收,加速局部病理恢复,缩短病程,避免胸膜粘连和过度肥厚,使肺功能免受损害. 值得注意的是在临床和动物实验中都观察到对于较薄的纤维蛋白粘连治疗效果较显著,而对于病程后期壁层和脏层上能形成较厚的纤维素层,如CT示胸膜厚度超过6mm以上,微波的治疗效果可能欠佳,所以主张早期运用。至于微波开始时间尚没有明确定论,主要根据积液粘稠程度及粘连包裹情况而定 [2]。总之,微波治疗结核性包裹性胸腔积液具有价格低廉、简便、安全、无创伤、疗效确切等优点,不失为治疗包裹性结核性胸腔积液的有效方法,值得临床推广应用。参考文献1 穆魁津,何权瀛.胸膜疾病.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1994,97-99.2 韩风满,马金华,王利华.超短波辅助治疗结核性胸膜炎的临床观察.中国防痨杂志,2007,29(6):511
近些年来的研究结果,综合起来,新型抗结核药物,主要分为九大类:首先是利福霉素类衍生物,如利福喷丁、利福布丁、苯并恶嗪、利福霉素;此外还有CGP7074、CGP27557,F22等长效抗结核药物;其次为喹诺酮类品种如氧氟沙星,左旋氧氟沙星、环丙沙星、司帕沙星、莫昔沙星等,,由于该类药物对结核杆菌有很好的抑制及杀灭效果,价格低廉,毒副作用较小,并且与其它抗结核药物不产生交叉耐药性,故而受到广泛重视,是当前抗结核病类药物研究中的一个主要方面;第三、氨基糖甙类主要有丁胺卡那霉素、硫酸奈替米星、硫酸西索米星、巴龙霉素等;第四、大环内酯类,如克拉霉素、罗红霉素、阿齐霉素等;第五、β-内酰胺类及其酶抑制剂,即阿莫西林、克拉维酸等;第六、多肽类主要是结核放线菌素-N,对耐链霉素或卡那霉素的结核病菌有效,可用于复治联合方案多药耐药的病患者;第七、为吩噻嗪类、主要有吩噻嗪,适合于耐药的结核病联合用药;第八,硝基咪唑类,其代表甲硝唑,与其它抗结核病药物配伍使用,不仅对各种状态的结核病菌有杀灭作用,而且对潜伏感染的患者也有预防发病的作用;第九,其它类,目前上市的有以氨基水杨酸与异烟肼的化合物力克肺疾,现在我国也开始使用,效果较好,此外,传统中药材黄柏、黄莲、银花、苦参、常山等对核核杆菌都有一定的抑制效果;苗族民间用药卜芥对结核病也有很确切的诊断及治疗效果等。总之,抗结核病类药物新品种的筛选寻找及研制开发应用,关系到广大民众的身体健康及患者的切身利益。也是当今医药界共同关心的“焦点”。随着研究的不断深入进行,可以肯定地得出结论,结核病这一在人类历史上曾暴发并产生灾难性影响的疾患,将会得到快速而有效的控制,决不会让人类痛苦的历史重演
世界卫生组织(WHO)对抗药性肺结核进行的第一次世界调查表明:在每年记录的600—800万新病例中,有10%的患者至少抗一种结核药,有2%的患者抗两种以上的结核药。在被调查的35个国家里,均发现有抗多种药的肺结核。最严重的是印度、俄罗斯、拉脱维亚、爱沙尼亚、多米尼加、阿根廷等国。这些惊人的新数字证实,抗药性肺结核正在世界上一些国家和地区悄悄发生。如果不引起重视,抗药性肺结核将会很快蔓延,这是近年世界卫生组织向全球发出的警告。 据专家提示,抗药性肺结核近年在我国也有增加的趋势,尤其在老年结核复发患者群中居多。有时采用抗结核的三联、四联药物治疗,仍无效果,倘若病情继续进展,确实影响健康或危及生命。 祖国医学对肺结核病早有记载,称为“肺痨”,而现今的抗药性肺结核可属中医肺痨的“阴阳两虚”型范畴。主要临床症状为消瘦、下午潮热、全身乏力、咯痰或痰中带煎服。 近年,中药药理研究证明,很多中药具有较强的抑制结核杆菌作用。如百部、黄芩、白芨、白芍、虫草、射干、夏枯草、黄连、黄柏、地榆、鱼腥草、地骨皮、白果、银花、连翘、款冬花、石榴皮等,可选上述中药8—10味,每味20—30克,水煎服。在用抗痨药物治疗的同时,可同用中药,既能增加疗效,又能防止出现抗药性。 临床还可配合针灸或梅花针疗法,可增加机体的免疫功能,加速新陈代谢,从而增加人体的抗病能力,因而有较好的辅助效果。针灸可选大椎、肺腧、膏肓、心腧、足三里、三阴交,每周2次,3个月为一疗程。梅花针疗法,主要选背部脊柱旁的背腧穴进行叩刺80—100次,以局部红润为宜。可以改善肺结核的诸多症状,如咳嗽、盗汗、潮热、乏力、失眠等。 对抗药性肺结核,在中西药物治疗的同时,还应重视养生预防: 常吸清新空气。每日早晚开窗通风,室内保持空气清新,经常去室外树林或公园活动,多吸新鲜空气。 防止情志忧伤。中医认为忧悲伤肺,一定要保持乐观、心胸豁达,切忌忧虑悲伤,更勿生闲气。 注意加强食疗。一日三餐,高蛋白、多维生素。如鱼、蛋、瘦肉、豆制品、菠菜、油菜、白菜、萝卜、木耳、蘑菇、梨、枇杷、桔子等。睡眠充足、起居规律。戒烟忌酒,早睡早起,中午养成午睡习惯。 适当体疗。练太极拳、气功、体操或每日散步两次,每次1小时
急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。(一)全身治疗鼓励患者进食饮水注意补充电解质,多进高热量、高维生素、高蛋白饮食,病情危重体质虚弱的患者应给予静脉补液,必要时输入静脉营养、血浆、白蛋白或少量多次输入新鲜血,以纠正贫血并增强抵抗力,促进早日恢复。(二)抗感染尽早胸腔穿刺抽取脓液作细菌培养及药物敏感试验,选择敏感有效的抗生素,以便尽快控制病情。(三)脓液引流1.胸腔穿刺部分急性脓胸的早期,脓液稀薄,经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位,均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透,了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位,如果是局限性脓胸,应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的体位,一般采取半坐位或坐在小桌前,双臂趴在桌上,以避免患者过于疲劳,并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18~22号的粗大针头,长度要5cm以上,否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针,以避免损伤肋间神经血管,针尖一般指向患者的后上方,使针洒进入胸腔后贴近于胸壁,这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前,可将针再推入约0.5~1cm,并使针尖的斜面朝向胸壁,这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔,也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖,便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净,并在抽净脓液之后,经穿刺针向胸腔内注入适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同,脓液粘稠,不易经穿刺针抽出时,可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗,在抽出部分脓液后,注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶纤维素药物,如胰蛋白酶等,反复冲洗,直到抽出液变清亮为止。注意每次注入的冲洗液量,不要超过抽出的液体的总量,以免造成胸腔内压力增高,使脓淮扩散到其他部位,引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是:随着病情的逐渐好转,脓腔越来越小,穿刺定位越来越困难,有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。2.胸腔闭式引流急性脓胸发病快,积液多且粘稠,病情危重,有中毒症状的,胸腔穿刺后积液又迅速生成时需行胸腔闭式引流;合并有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓气胸,也需行胸腔闭式引流。胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法在局麻下切开皮肤约0.5cm,将套管经肋间刺入胸腔,退出金属旬芯,经外套管送入引流管,再退出外套管,皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便,但放入的引流管受外套管的限制,一般都比较细,引流不通畅,不能满足治疗脓胸的需要,另外在退出外套管的时候,会造成引流管周围污染而引起感染,使引流管周围的密封性减退甚至消失,因而使肺的复张受到一定影响。肋间切开插管引流法局麻后切开皮肤约2cm,用止血钳纯性分离各层肌肉,直达胸腔,再用弯止血钳夹住引流管前端,直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管,但是操作较复杂,需有一定的解剖知识和经验。近年来,各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用,此法是在局麻下切开皮肤约1cm,然后反专用引流管直接插入胸腔,达到一定深度后退出针芯,固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷,引流管周围无污染,引流管的粗细可以根据需要随意选择,优点突出,因此应用广泛,效果满意。3.介入性治疗包裹性脓胸好发在疹柱旁沟,由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流,如果在后背部放置引流管,患者无法平卧严重影响休息,患者难以接受。作者年年来借用血管穿刺置管方法,行脓腔置管引流冲洗,获得满意疗效。用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后,用静脉穿刺针刺入脓腔,抽出脓液,证实针尖确在脓腔内后,放入金属导丝退出静脉穿刺针,沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管,经导管抽脓并反复冲洗,还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是:①导管细且柔软,患者痛苦小,不影响平卧;②导管前端为猪尾状,不会损伤组织,因此可以放心大胆地推进,而将脓腔内的纤维素分隔打开,使其成为一个脓腔便于引流:③导管不透X线,便于在透视下观察脓腔的大小和④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小,导管可逐渐退出,但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中,克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的;困难;⑤导管细,脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多,疗效确切,今后可望广泛应用。
患者体温高,呈弛张热。白细胞计数增高,中性粒细胞增至80%以上,细胞核左移。胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部,一般在肺底与横膈之间,使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝,量在200ml左右,如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时,要注意对比卧位胸片两侧的密度,积液的一侧密度普遍增高,还可以采用患侧在下的侧卧水平投照,少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁,在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。中等量积液时,X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影,阴影遮盖整个膈面,积液量约500~1000ml。大量积液时液体可达肺尖,肺组织受压萎缩,患侧透过度进一步减低,胸腔体积增大,肋间隙变宽,肋骨位置变平,纵隔向健侧移位,横膈下降,在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示,在右侧由于肝脏与积液密度相近,故不易分辨。积液合并肺不张时,纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显,其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现,多不典型。合并脓气胸或支气管胸膜瘘时,可见到液气面。局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁,X线可见到局部密度增高影,在其中央部分密度较深,周围渐浅,在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影,基底部较宽,内缘清晰,呈扁平状或半圆形突向肺野,也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等,常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液,必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘,多数边缘清晰、密度均匀,呈梭形,两端累长,阴影长轴与叶间裂方向一致,积液多时也可呈圆球形。肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位,在侧位片上向后移位,或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时,要怀疑有肺底积液,采用卧位或患侧卧水平投照,液体从膈上流开后,能显示出真正的膈肌位置。CT检查:脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影,变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂,可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘,CT扫描显示肝右叶后缘模糊,分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变,称为“交界面征”。B超:在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时,液体内没有沉渣,液性暗区清亮,其内没有光点。当有大量积液时,肺组织受压,肺内气体被吸收,超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影,且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时,可见到圆弧形光带的膈影,后者与胸壁形成一楔形夹角,即肋膈角。胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味,对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。